Diabète sucré

Le diabète sucré est une maladie chronique multisystémique dans laquelle tous les types de métabolisme sont perturbés. Elle se caractérise par une diminution de la sécrétion ou de l'action de l'insuline, une accumulation de glucose dans le sang (hyperglycémie), dans les urines (glycosurie) et le développement de complications.

La clinique moderne emploie des endocrinologues possédant de nombreuses années d'expérience dans le domaine de l'endocrinologie. Les médecins pourront déterminer correctement le degré de compensation du diabète sucré, identifier les complications existantes et prescrire ou adapter un programme de traitement.

Comment se déroule normalement le métabolisme du glucose?

Le glucose est la principale source d’énergie du corps. Il pénètre dans l'organisme avec la nourriture, principalement des glucides, ou est synthétisé par une série de réactions métaboliques à partir des graisses et des protéines. L'excès de glucose s'accumule dans le foie et les muscles sous forme de glycogène et est utilisé selon les besoins.

Tous les tissus du corps humain sont divisés en insulino-dépendants (muscles, tissu adipeux, cardiomyocytes) et non insulino-dépendants (cerveau, globules rouges, cornée, foie, reins). Pour que le glucose puisse passer dans les cellules des tissus insulino-dépendants et être utilisé dans le métabolisme cellulaire, l’insuline est nécessaire. Il est produit dans les cellules β du pancréas. L’insuline agit comme une clé qui ouvre la serrure permettant au glucose d’entrer dans la cellule. Les tissus insulino-indépendants reçoivent le glucose par simple diffusion, de manière passive.

Lorsque tout fonctionne correctement dans le corps, le processus d’entrée du glucose dans les tissus insulino-dépendants se déroule de manière dynamique et aucun problème ne survient. Lorsque la production d'insuline est arrêtée (par exemple, lorsque le pancréas est endommagé) ou que le mécanisme de son action sur la cellule est perturbé (le « bloc » cellulaire est rompu), le glucose commence à s'accumuler dans le corps et la faim se développe cellulaire dans les cellules.

Ci-dessous, nous verrons ce qui se passe lorsque le glucose s'accumule dans le corps et quels types de diabète on distingue.

Classification

Les experts distinguent plusieurs types principaux de diabète. Nous nous concentrerons sur les quatre plus courants :

• Type I (ancien nom : insulino-dépendant) ;
• Type II (ancien nom : insulino-indépendant) ;
• gestationnel;
• Symptomatique.

Examinons chaque type plus en détail.

Diabète sucré de type I

Ce type de diabète sucré se développe en raison de lésions des cellules β du pancréas, source d'insuline dans l'organisme, qui provoquent un état de carence absolue en insuline. L’une des causes les plus courantes de dommages cellulaires est le développement d’un processus auto-immun, lorsque les cellules pancréatiques commencent à être perçues par l’organisme comme étrangères. Des anticorps s'accumulent contre eux, détruisant complètement la source d'insuline.

Autres causes de destruction des cellules bêta pancréatiques :

• effets des produits chimiques (nitrosamines, pesticides, certains médicaments) ;
• lésion infectieuse (rougeole, rubéole, virus du cytomégalovirus) ;

La maladie se développe lorsque plus de 80 % des cellules sont détruites.

Le diabète sucré de type I est typique des jeunes et débute souvent à un âge précoce, sous une forme aiguë, avec une augmentation rapide des symptômes cliniques.

Diabète sucré de type II

Le diabète sucré de type II (ancien nom : insulino-indépendant) se développe en raison d'une violation de l'appareil récepteur des cellules, ce qui provoque la formation d'une résistance à l'insuline dans le corps.

Dans ce type de diabète, l'insuline est produite en quantité requise, mais les cellules insulino-dépendantes cessent de répondre. La relative carence en insuline entraîne une utilisation réduite du glucose par les muscles et le tissu adipeux, ce qui contribue au développement de l'hyperglycémie.

Les causes du diabète de type II sont :

• prédisposition héréditaire;
• suralimentation, obésité ;
• l'inactivité physique;
• état de stress chronique.

Tableau 1. Caractéristiques comparatives du diabète sucré de type I et de type II.

Signe	Tapez I	Type II
Prévalence	15%	85%
Début de la maladie	Le plus souvent pendant l'enfance ou l'adolescence	Âge moyen et vieillesse
	Aigu	Progressif à long terme
Développement de symptômes	Rapide	Lent
Phénotype (apparence)	Maigre	Obésité
Niveau d'insuline	Absent (ou considérablement réduit)	Augmenté
Résistance à l'insuline	-	+
Carence en insuline	Absolu (pas d'insuline)	Relatif (l'insuline est présente, mais ne pénètre pas dans les cellules)
Acidocétose	+	-

Gestationnel (diabète pendant la grossesse)

La grossesse physiologique est caractérisée par deux changements significatifs dans le métabolisme du glucose :

• Apport constant de glucose au placenta et au fœtus. Pendant la grossesse, en raison de l'augmentation de la consommation de glucose, son niveau dans l'organisme diminue plus rapidement que chez une femme non enceinte.
• Une diminution de la sensibilité des tissus à l'insuline au cours du deuxième trimestre de la grossesse, ce qui provoque la formation d'une résistance à l'insuline.

Cette affection est causée par un excès d'hormones : progestérone, cortisol, prolactine, qui ont un effet contre-insulaire (bloquent l'action de l'insuline). Cela réduit la sensibilité des tissus adipeux et musculaires à l’insuline.

La grossesse physiologique est caractérisée à la fois par une résistance à l'insuline et par une augmentation compensatoire du fonctionnement des cellules β pancréatiques - grâce à cela, un métabolisme optimal du glucose est maintenu. Chez les femmes présentant une intolérance au glucose, les capacités compensatoires des cellules β sont insuffisantes, ce qui conduit à la formation d'une hyperglycémie.

Diagnostic du diabète sucré gestationnel

Pour réduire le risque de complications tant pour la mère que pour le fœtus, il est nécessaire de diagnostiquer et de corriger correctement le diabète sucré gestationnel.

Le diagnostic s'effectue en 2 étapes :

• La première étape est réalisée lorsqu'une femme enceinte consulte pour la première fois un médecin avant la 24e semaine de grossesse. Une femme subit l'un des tests : don de sang veineux à jeun, test de tolérance au glucose ou détermination de l'hémoglobine glyquée HbA1c.
• La deuxième phase est réalisée chez les femmes enceintes chez lesquelles aucun trouble du métabolisme glucidique n'a été identifié dans les premiers stades. Le diabète sucré est diagnostiqué en réalisant un test de tolérance au glucose avec 75 g de glucose entre la 24e et la 28e semaine de grossesse.

La norme de glycémie à jeun chez la femme enceinte est inférieure à 5, 1 mmol/l. Au bout d'une heure, lors d'un test d'hyperglycémie provoquée par voie orale, les valeurs normatives sont inférieures à<10, 0 mmol/L et après 2 heures au-dessus de 7, 8 mmol/L et en dessous de 8, 5 mmol/L.

Les indicateurs pathologiques de la glycémie veineuse sont les valeurs suivantes :

• à jeun, plus de 7, 0 mmol/l ;
• hémoglobine glyquée (HbA1) supérieure à 6, 5 % ;
• le taux de glucose est supérieur à 11, 1 mmol/l (l'heure de la journée et le dernier repas n'ont pas d'importance).

Ces cas indiquent la manifestation d'un diabète sucré gestationnel et nécessitent une insulinothérapie immédiate.

Des valeurs à jeun élevées qui ne correspondent pas aux paramètres du diabète manifeste - supérieures à 5, 1 mmol/l, mais inférieures à 7, 0 mmol/l, placent la femme enceinte dans un groupe à risque accru de diabète. Il est conseillé à ces femmes de suivre une thérapie diététique rationnelle, un contrôle dynamique de la glycémie et de l'état du fœtus.

Diabète sucré symptomatique

Ce type est secondaire et est causé par une altération du métabolisme du glucose due à diverses maladies ou médicaments. Ces conditions comprennent :

• maladies du pancréas exocrine (pancréatite, cancer, mucoviscidose) ;
• diabète sucré médicamenteux - lors de la prise de glucocorticostéroïdes (ont un effet contre-insulaire, réduisent la production d'insuline dans le corps), de phénytoïne, d'œstrogènes (contraceptifs oraux).

Le diabète sucré symptomatique peut généralement être traité en s'attaquant à la cause sous-jacente du diabète (par exemple, en modifiant ou en arrêtant un médicament).

Pourquoi l'hyperglycémie est-elle nocive?

Nous avons déjà compris qu'un déficit ou un dysfonctionnement de l'insuline entraîne une accumulation de glucose dans le sang. Lorsque le seuil rénal est atteint (>8, 8 mmol/l - valeur à laquelle les reins commencent à excréter du glucose lors de la filtration du sang), une glycosurie se développe. Le glucose est une substance osmotiquement active, c'est pourquoi il lie l'eau et entraîne une polyurie, une perte de grandes quantités d'eau par l'organisme et une activation compensatoire du centre de la soif.

La polyurie (excrétion d'un grand volume d'urine en grandes portions) entraîne une déshydratation du corps, une diminution du volume sanguin dans le sang, une diminution de la pression artérielle et une hypoxie des tissus situés en périphérie. Cela comporte un risque de thromboembolie et de développement d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

De plus, la chute de pression est inférieure à 50 mm. art. Art. conduit à un ralentissement du flux sanguin rénal, pouvant aller jusqu'à l'anurie (manque de miction) et au développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Il existe une particularité dans la pathogenèse du diabète sucré de type I : un déficit absolu en insuline entraîne l'activation d'hormones contre-insulaires (antagonistes de l'insuline) : T4, adrénaline, cortisol, hormone somatotrope, glucagon.

Les hormones répertoriées améliorent tous les types de métabolisme, ce qui entraîne une augmentation encore plus importante du glucose :

La lipolyse est la destruction des graisses, ce qui conduit à la formation de grandes quantités d'acides gras libres (FFA) et de glucose.

Les FFA sont une source d'énergie alternative dans l'organisme, servant de base à la formation de corps cétoniques (par exemple l'acétone). Une augmentation des cétones dans le sang et l'urine provoque des vomissements, une acidose métabolique (diminution du pH sanguin) et une hyperventilation compensatoire des poumons (une respiration de Kussmaul acide et bruyante se produit). L'accumulation de cétones entraîne l'une des complications graves - le coma acidocétose.

• La gluconéogenèse est une voie métabolique par laquelle le glucose est synthétisé à partir de sources non glucidiques (acides aminés, acides gras).
• La glycogénolyse est le processus de dégradation du glycogène (stockage du glucose dans le foie).

Symptômes

Nous avons couvert les principaux maillons de la pathogenèse du diabète sucré, nous allons maintenant décrire les symptômes cliniques par lesquels cette maladie peut être suspectée :

• soif (polydipsie) - associée à la déshydratation du corps ;
• mictions fréquentes (polyurie) - sont dues au fait que le glucose est osmotiquement actif et lie l'eau;
• augmentation de l'appétit - est due au fait que le glucose ne pénètre pas dans les cellules, un état de faim énergétique s'y forme;
• peau sèche, desquamation, démangeaisons : ces symptômes apparaissent en raison d'une déshydratation et d'un dysfonctionnement des glandes sudoripares et sébacées ;
• maladies cutanées pustuleuses - surviennent en raison d'une diminution de la résistance du corps;
• faiblesse, humeur dépressive.

Complications précoces

Les complications précoces sont des affections aiguës caractérisées par une augmentation rapide des symptômes cliniques et nécessitant une intervention médicale immédiate d'un médecin.

Complications précoces du diabète de type I

• Le coma acidocétose est le plus souvent observé dans le premier type de diabète sucré. Elle se caractérise par une odeur buccale piquante et « fruitée », une conscience déprimée, des réflexes affaiblis, de la diarrhée, des nausées et une respiration cétoacidotique de Kussmaul.

D'autres complications se caractérisent également par une dépression de la conscience, des réflexes et une diminution de la tension artérielle :

• Coma hyperosmolaire
• Coma acidotique lactique
• Coma hypoglycémique

Le diagnostic différentiel du type de coma est réalisé à l'aide d'une analyse biochimique du sang, des urines et de l'état acido-basique du sang.

Complications précoces du diabète de type II

• Coma hyperosmolaire : observé le plus souvent
• Coma acidotique lactique
• Coma hypoglycémique

Complications tardives

Ceux-ci incluent :

• microangiopathies : rétinopathie, néphropathie ;
• macroangiopathies : maladie coronarienne, angine de poitrine, athérosclérose, hypertension, ischémie cérébrale chronique, accident vasculaire cérébral aigu ;
• neuropathies (polyradiculoneuropathie, radiculopathie, plexopathie lombaire) ;
• dépôt de sorbitol dans les tissus (cataractes) ;
• immunodéficiences : maladies pustuleuses, cicatrisation tissulaire prolongée) ;
• pied diabétique - altérations pathologiques du système nerveux périphérique, des lits artériels et microcirculatoires, du système ostéoarticulaire du pied avec développement de processus ulcéreux-nécrotiques et de gangrène.

Mécanismes de complications tardives

Les complications tardives du diabète sucré sont principalement associées à des lésions des vaisseaux sanguins. Leur mécanisme principal est la glycosylation de toutes les structures protéiques de l'organisme (endothélium vasculaire, membrane basale, vaisseaux des terminaisons nerveuses).

Protéines glycosylées :

• augmenter la perméabilité de la paroi vasculaire et perturber les propriétés rhéologiques du sang, provoquant le développement d'une thrombose ;
• favoriser la production de facteurs pro-inflammatoires qui endommagent les petits capillaires ;
• bloquer la vasodilatation;
• augmenter la peroxydation lipidique, qui entraîne la production d’espèces réactives de l’oxygène qui endommagent les tissus ;
• contribuer au développement d’un dysfonctionnement endothélial et augmenter le risque d’athérosclérose.

À la suite de ces processus, les parois des petits vaisseaux deviennent rigides, inélastiques et sujettes à la rupture. La vitesse du flux sanguin dans les petits vaisseaux ralentit et la viscosité du sang augmente.

Cataracte

La cataracte est l'une des complications tardives les plus courantes du diabète sucré.

Il se forme du fait que l'excès de glucose pénètre dans des voies métaboliques alternatives. L'une de ces voies est la voie d'oxydation des polyols en sorbitol. Le sorbitol est un composé qui augmente la pression osmotique dans les cavités oculaires et provoque une opacification du cristallin.

Glomérulosclérose diabétique

Cette néphropathie s'accompagne de modifications morphologiques des capillaires et des artérioles des glomérules rénaux, entraînant leur fermeture (occlusion), des modifications sclérotiques, une diminution progressive de la fonction de filtration des reins et le développement d'une insuffisance rénale chronique.

Neuropathie diabétique et rétinopathie

La neuropathie diabétique se caractérise par des lésions des systèmes nerveux central et périphérique, qui se manifestent cliniquement par une sensibilité réduite.

La rétinopathie diabétique se caractérise par des lésions des capillaires, des artérioles et des veinules de la rétine avec le développement de microanévrismes, d'hémorragies, de modifications exsudatives et l'apparition de vaisseaux nouvellement formés.

Traitement du diabète

Le diabète sucré de type 1 est traité par l'insuline. L'insuline, en fonction de sa durée d'action, est divisée en :

• action ultra-courte - à utiliser avant chaque repas. Début d'action 5 à 15 minutes, durée 2 à 5 heures ;
• action courte - utilisé avant chaque repas. Il commence à agir après 30 minutes et dure 5 à 8 heures ;
• durée d'action moyenne - commence à agir en 1 à 2 heures, la durée d'action est de 18 à 24 heures. Nécessaire à l'apparition des processus énergétiques de base ;
• action prolongée - commence à agir après 1 à 2 heures, durée 18 à 36 heures. Nécessaire à l'apparition des processus énergétiques de base.

Les médecins traitent le diabète sucré de type II en 3 étapes.

1ère phase de traitement :

• chez les personnes ayant un poids corporel normal - thérapie diététique (limitation des aliments riches en glucides) ;
• Pour les personnes en surpoids, une thérapie contre l'obésité est réalisée : une thérapie diététique plus active (limitant strictement la teneur totale en calories des aliments, les glucides et les graisses animales), une activité physique (thérapeutique) à dose régulière, des changements de mode de vie, qui impliquent une augmentation de l'activité physique à la maison. et pendant le temps libre.

2ème phase de traitement :

• l'utilisation de médicaments stimulant les cellules β : dérivés de sulfonylurée, biguanides ;
• l'utilisation de médicaments augmentant la sensibilité des récepteurs de l'insuline dans les muscles et le tissu adipeux : les thiazolidinediones.

Phase 3 du traitement : insulinothérapie.

Principes de traitement en cas d'urgence

Coma acidocétose :

• thérapie de remplacement de l'insuline et du glucose;
• restauration du volume de liquide, des électrolytes et du pH sanguin.

Coma hyperosmolaire :

• restauration du volume de liquide et de la pression artérielle osmotique par l'administration d'une solution hypotonique (0, 45 %) de chlorure de sodium (2-3 litres) ;
• administration d'électrolytes avec des préparations d'insuline à courte durée d'action à petites doses (5-10 U/heure).

Avantages du traitement en clinique

• Les médecins procéderont à un diagnostic approfondi du corps pour détecter la présence du diabète et ses complications en vue du traitement.
• Nous sélectionnerons un programme de traitement individuel basé sur les dernières recommandations cliniques et les nombreuses années d’expérience clinique des médecins.
• Les médecins fourniront des conseils détaillés au patient sur les recommandations et les règles que les personnes atteintes de diabète doivent suivre.